Гастрит

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от , проверенной 9 сентября 2021; проверки требуют .

Гастри́т (лат. gastritis, от др.-греч. γαστήρ [gaster] «желудок» + суффикс -itis «воспаление») — воспалительные или воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки желудка; длительно протекающее заболевание, характеризуется дистрофически-воспалительными изменениями, протекает с нарушением регенерации, а также с атрофией эпителиальных клеток и замещением нормальных желёз на фиброзную ткань.

Микрофотография слизистой оболочки желудка больного хеликобактерным гастритом

Прогрессирование заболевания ведёт к нарушению основных функций желудка, прежде всего секреторной. Считается, что гастрит поражает около половины людей во всем мире.[2] В 2013 году было зарегистрировано около 90 миллионов новых случаев заболевания[3]. Частота заболеваемости увеличивается с возрастом[2].

Гастрит — это морфологический диагноз, который может не иметь клинического эквивалента и протекать бессимптомно. А клинический диагноз, жалобы, предъявляемые пациентом, укладываются в диагноз функциональная диспепсия, с ведущим для неё вариантом (синдром эпигастральной боли, либо пост-прандиальный дистресс-синдром).

Итак, необоснованно ставя (не подтверждая морфологическим исследованием биоптата) диагноз хронический гастрит, врач берёт на себя ответственность, так как это потенциально предраковое заболевание и такая группа пациентов должна подвергаться диспансеризации. При степени 1-2, — 1 раз в год, при степени атрофии 3-4, — 1 раз в 6 месяцев.

Острым гастритом называют острое воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное разовым воздействием сильных раздражителей. Острый гастрит часто развивается вследствие попадания в желудок химических раздражающих веществ, приёма некоторых лекарств, употребления некачественной и заражённой болезнетворными микроорганизмами пищи. Кроме того, острый гастрит может возникать и на фоне других общих заболеваний, часто — при острых инфекциях или нарушениях обмена веществ.

В зависимости от клинических проявлений и характера повреждения слизистой оболочки желудка рассматривают следующие типы острого гастрита: катаральный, фибринозный, коррозийный и флегмонозный:[4]

Катаральный гастрит (лат. gastritis catarrhalis, син. простой гастрит, банальный гастрит) является чаще всего следствием пищевых отравлений и неправильного питания. Он характеризуется инфильтрацией лейкоцитов в слизистую оболочку желудка, воспалительной гиперемией, дистрофическими изменениями эпителия.

Фибринозный гастрит (лат. gastritis fibrinosa, син. дифтеритический гастрит) возникает при отравлении кислотами, сулемой или при тяжёлых инфекционных заболеваниях. Острый фибринозный гастрит проявляется дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка.

Коррозийный гастрит (лат. gastritis corrosiva, син. некротический гастрит, токсико-химический гастрит) возникает из-за попадания в желудок концентрированных кислот или щёлочей, солей тяжёлых металлов. Коррозийный гастрит характеризуется некротическими изменениями тканей желудка.

Причины флегмонозного гастрита (лат. gastritis phlegmonosa) — травмы и осложнения после язвенной болезни или рака желудка, некоторых инфекционных болезней. Характеризуется гнойным расплавлением стенки желудка и распространением гноя по слизистому слою.

Появление и развитие хронического гастрита определяется воздействием на ткани желудка многих факторов. Основными внешними (экзогенными) этиологическими факторами, способствующими возникновению хронического гастрита, являются:

Внутренними (эндогенными) факторами, способствующими возникновению хронического гастрита, являются:

Исследования не подтверждают роль определенных продуктов, включая острую пищу и кофе, в развитии гастрита[6].

Во второй половине XX века был выявлен ранее неизвестный фактор, которому сегодня отводят одно из первых мест в этиологии хронического гастрита. Helicobacter pylori — спиралевидная грамотрицательная бактерия, которая инфицирует различные области желудка и двенадцатиперстной кишки. Многие случаи язв желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов, дуоденитов, и, возможно, некоторые случаи лимфом желудка и рака желудка этиологически связаны с инфицированием Helicobacter pylori.[4] Успешный опыт с самозаражением одного из первооткрывателей роли Helicobacter pylori в развитии болезней желудка и двенадцатиперстной кишки — Барри Маршалла и группы добровольцев послужил убедительным доказательством этой теории. В 2005 году Барри Маршалл и его коллега Робин Уоррен за своё открытие были удостоены Нобелевской премии по медицине.[7]

Однако у большинства (до 90 %) инфицированных носителей Helicobacter pylori не обнаруживается никаких симптомов заболеваний. Не каждый хронический гастрит в своей основе имеет бактериальную причину.[8]

Кроме того, существуют также смешанные — AB, AC и дополнительные (лекарственный, алкогольный, и др.) типы хронического гастрита.

Хронический гастрит, проявляющийся стойким структурным изменением слизистой желудка, чаще всего не имеет клинических проявлений. В западных странах диагноз «хронический гастрит» в последнее время ставится редко, врач обычно ориентируется на симптоматику заболевания и на её основании применяет термин «функциональная диспепсия». В России же, наоборот, диагноз «функциональная диспепсия» ставится очень редко, во много раз чаще применяется диагноз «хронический гастрит». В Японии, стране с наибольшей частотой рака желудка, диагнозы «хронический гастрит» и «функциональная диспепсия» комбинируют, указывая тем самым на наличие или отсутствие изменений слизистой оболочки желудка и/или соответствующих клинических симптомов.[10][11]

Хронический гастрит клинически проявляется как местными, так и общими расстройствами, которые, как правило, появляются в периоды обострений:[4]

У больных с Helicobacter pylori-ассоциированным хроническим гастритом, длительное время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации. Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздражённого кишечника (желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлюкс).

Установление клинического диагноза основывается на определении типа хронического гастрита, оценке степени распространенности морфологических признаков заболевания, наличии и выраженности нарушений функции желудка.

Проведение эрадикационной терапии при положительном результате тестирования на инфекцию H. рylori пациентам с хроническим гастритом в качестве этиологического лечения.[13]

Проведение эрадикационной терапии при положительном результате тестирования на инфекцию H. рylori пациентам с атрофическим гастритом для предотвращения прогрессирования атрофии.[13][14]

Проведение антисекреторной терапии ингибиторами протонного насоса или ребамипидом пациентам с эрозивным гастритом, в том числе на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов, с целью достижения заживления эрозий.[13]

Проведение терапии висмута трикалия дицитратом или ребамипидом пациентам с хроническим гастритом, в том числе атрофическим, с целью потенцирования защитных свойств слизистой оболочки.[13]

Проведение терапии ингибиторами протонного насоса пациентам с хроническим гастритом и симптомами диспепсии, в том числе в сочетании с функциональной диспепсией, в качестве симптоматического лечения.[13]

Проведение терапии препаратами, обладающими прокинетическим эффектом пациентам с хроническим гастритом и симптомами диспепсии, в том числе в сочетании с функциональной диспепсией, в качестве симптоматического лечения.[13]

Лечение ребамипидом пациентам с хроническим гастритом и симптомами диспепсии для купирования этих симптомов.[13]

Эндоскопическая резекция единым блоком пациентам с хроническим гастритом при обнаружении эндоскопически видимых патологических участков дисплазии низкой или высокой степени.[13][14]

При обострении гастрита необходима щадящая диета. Больным гастритом противопоказаны шоколад, кофе, газированные напитки, алкоголь, консервы, концентраты и суррогаты любых продуктов, пряности, специи, а также продукция предприятий быстрого питания, блюда, провоцирующие брожение (виноград, чёрный хлеб и т. п.), копчёная, жирная и жареная пища, изделия из сдобного теста. При этом питание должно быть разнообразным и богатым белками и витаминами. По окончании острого состояния питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у больных с пониженной кислотностью. Рекомендуется дробный приём пищи, по 5—6 раз в сутки.[4][источник?]

Освидетельствование граждан при гастрите происходит в соответствии с 59 статьей расписания болезней. В зависимости от степени нарушения функций призывнику выставляется одна из нижеуказанных категорий годности:

При остром течении гастрита симптоматика весьма разнообразна: от почти бессимптомно протекающего серозного отёка до резко выраженных общих, а иногда и местных проявлений при тяжёлых формах экссудативного воспаления. Появляется отрыжка, у всеядных-рвота после приёма корма или независимо от него. Возникает запор.

При хронической форме симптомы весьма вариабельны. Основной синдром — желудочная диспепсия. Одновременно с этим постепенно снижается эластичность кожи, исчезает блеск волос, развивается бледность или желтушность слизистых оболочек.[16]